Nature dotterbolagspublikation: Att blåsa luft är inte kallt, det kan minskas! Bra affär!

På grund av den horisontella ökningen i livet är "fett/super tung" huvudproblemet för de flesta av oss, vilket är svårt att uppnå. Förekomsten av icke-smittsamma sjukdomar, omfattande hjärt-kärlsjukdomar, typ II-diabetes och cancer etc. har blivit en stor global hälsofråga.

``Svettregn, bränna fett'' är en ``guldstandard'' som kan användas för att minska fett i en stor mängd fett.

Men finns det några liknande sätt att "värma upp kroppen" för att minska fettet för verklig hälsa?

Nyligen kommer en forskningsöversikt av ``Brown adipose tissue-derived MaR2 bidrar till köldinducerad upplösning av inflammation'' att publiceras på Institutionen för medicin, Hafo University. Kinesiska forskare presenterar lågtemperaturförmåga genom maresinfettsyror (BAT) och biofettmolekyler Maresin 2 (MaR2) Eliminerar fetmainducerad inflammation, ökar känsligheten för glukos och glukostolerans och tillhandahåller nya metodstrategier för behandling av fetma.

Under utvecklingsprocessen introduceras immuncellerna, såsom makroskopiska celler, neutrala partiklar och makroskopiska celler, gradvis i känsliga grupper i kroppen. Samtidigt orsakade frisättningen av proinflammatoriska faktorer (såsom inflammatoriska faktorer-α (TNF-α) och IL-1β) kronisk inflammation, vilket ledde till dålig hälsa. Detta är det viktigaste sättet att förbättra din hälsa.

Under den kroniska inflammatoriska processen interagerar vår kropp också med den biologiska resistensprocessen. Detta är processen för "inflammationsupplösning" som har lett till förverkligandet av specialiserade pro-resolving mediators (SPM). SPM är en slags essentiell fettsyra, som har olika kemiska egenskaper, och som har effekten att undertrycka inflammation och främja inflammation under inflammationsupplösning. En stor mängd forskning har visat sambandet mellan fetma-inducerad kronisk inflammation och SPM-syntesstörningar. Lipidmolekylen Maresin 2 (MaR2) är en typ av SPM, och dess effekter under hypertrofisk inflammation förväntas studeras.

Forskning har visat att människokroppen är mycket känslig för låga temperaturer, men det mekaniska systemet är inte fullt utvecklat. Det kan stimuleras av kyla, och mängden värme som produceras av fettvävnaden kan stimuleras. Det finns dock forskning om dess effekt på fetma och kroniska inflammationer.

Fig.1 Förkylningsexponering minskar inflammation och insulinresistens och förbättrar glukostoleransen hos DIO-möss.

För att förbättra lågtemperaturförmågan och fetma kan kroniska inflammationer och fetma orsaka problem. Huvudet på forskarens huvud (DIO) delades upp i två delar: kallt (5 ℃), varmt (30 ℃) och medelstort ris (7 temps). Som ett resultat, ju lägre temperatur, desto lägre vikt av hanmusen, desto lägre är fett- och levervikten. Ju lägre temperatur, desto högre nivå av blodsocker och desto högre nivå av TNF-α (den huvudsakliga proinflammatoriska faktorn). Som ett resultat blir det ett homologt resultat i närvaro av honråttor, och frånvaron av inflammatorisk förbättring på grund av låg temperatur är annorlunda.

Fig.2 Kyla löser fetma-inducerad inflammation i BAT och lever hos DIO-möss.

紧 vidhäftning, bekräftas det att vikten minskar, effekten är låg, den låga temperaturen 7 naturlig värmebeständighet, glukostolerans och inflammation. Forskare genomförde också ett kortvarigt försök med låg temperatur. Som ett resultat, låg temperaturförbättring, fetma och inflammation, motståndskraft mot fettförlust är närvarande före viktnedgång, och det har ingen effekt på viktförändringar.

När vi fortsätter att gå framåt har forskare undersökt om det finns specifika organisatoriska strukturer som bidrar till lågtemperaturförbättring och hypertrofisk inflammation. Som ett resultat, efter 14 veckors fettdryck, reducerades den lilla råttans fetthalt till levern, vilket orsakade svår inflammation. Huvudpunkten med vit fettvävnad är inflammation. De bakomliggande orsakerna till inflammation är dock associerade med höga nivåer av inflammation, såsom Adgre1 (F4/80), CCL2, Ccr2, Itgax (CD11c) och TNF-α och II1β. Låg temperatur förbättrar naturligt fett, fett och inflammation i hela kroppen, men det har ingen effekt på testiklar, mage, lår, vita fettstruktur. Dessutom beror effekten av biologisk förbättring vid låg temperatur inte på att den vita fettvävnaden har ett inflammatoriskt svar, så det finns andra mekanismer.

Fig. 3 Kyla ökar DHA-härledd MaR2 och relaterade strukturella isomerer i BAT och lever från DIO-möss. a, Schematisk av MaR2-biosyntetiken

Dessutom har forskare kunnat uppleva lägre temperaturer när de utvecklas genom lägre TLR2- och TGFβ1-uttryck. I denna process blir resultatet låg råttlever, söt olja, tre fetthaltiga vatten och andra fettsyntesbaser som är realistiska. När forskarpersonalen går igenom processen sjunker temperaturen, levern ökar inflammationen och antiinflammationsprocessen sker innan levern förändras.

Fig. 4 BAT utsöndrar MaR2-isomerer i cirkulation

I allmänhet ändras vätskefasfärgen till vätskans färg, och forskarna använder lågtemperaturkombinationer för att lägga till limefärgat fett till levern och tillsätta DHA till MaR2-strukturen. Under processens gång deltog forskarpersonalen också i den kvantitativa analysen av produktionsförloppet för Maresin-passagen, och resultaten visade att den låga temperaturen ökade och brunfettgruppen användes. MaR2s produkt, det viktiga är att hålla den vid liv, och ännu fler faktiska resultat har tillkännagetts.

Fig. 5 BAT-specifik förlust av Alox12-inflammation ökar i CRE/Alox12-KD överviktiga hanmöss som använder UCP1CRE och CRISPR-C

Slutligen, som ett resultat av ovanstående, kunde forskarna fortsätta i människokroppen. Som ett resultat stimulerar lågtemperaturförmågan aktiveringen av den diamantfärgade fettstrukturen och Maresin utsöndrar gradvis ämnen under cirkulationen av små möss och människor, så det lilla resultatet är det faktiska resultatet av små möss.

Som ett resultat av denna forskning har jag observerat att den fysiska formen kan passera genom olika typer, och själva behandlingsmetoden som motstår produktionsprocessen. De olika strategierna är enkla och har handikappande biverkningar, och jämförelsen mellan vanlig immunsuppression och andra läkemedel är mycket trolig.

Naturligtvis gav denna studie också det mest kraftfulla teoristödet från sommarens Amabuki Air Training Center!

Referenser:

1.Endle, et al. AgRP-neuroner styr matningsbeteende vid kortikala synapser via perifert härledda lysofosfolipider. Nat Metab 4, 683–692 (2022).