Ny kronepidemi planta potentiell vind: ADE effekt studieresultat tillgängligt?

Huvudpunkterna i huvudtexten:

1. Effekten av antikroppsberoende förstärkning (ADE) är huvudfunktionen hos Fc-receptorns immunceller. Den huvudsakliga manifestationen är virusets ökade infektionsförmåga.

2. In vitro-prestanda, ADE-utseende, icke-representativ mötesprestation och golvresultat.

3. Den höga antikroppskvaliteten är nyckeln till att minska antalet plantor.

Markerad text | Gen

Under de senaste åren har säkerhetsfrågorna för det nya kronepidemiviruset (SARS-CoV-2) kommit in i allmänhetens ögon om och om igen. Bristen på att skriva har kommit, och effekten av ADE är att skapa den potentiella vinden av den nya epidemin.

Är detta ADE-effekten? ADE kallas vanligtvis antikroppsberoende förstärkning, vilket vanligtvis kallas: när viruset är närvarande under infektion, på grund av vissa triviala orsaker, ökar den ömsesidiga antikroppsassociationen i kroppen förmågan att bli virulent. Med andra ord, efter inokulering av plantorna med naturlig immunitet, när infektionen orsakas av upprepad kontakt, ökar de biologiska antikropparna i kroppen sin infektionsförmåga, och det sista stadiet av sjukdomen blir allvarligare.

Nana, hur förstås ADE vetenskapligt? Finns det nya kronsjukdomsgiftet eller inte? Kommer jag att kunna fly från häktet? Huvudtext: Fördjupad intervention, giftig ADE-effekt, hopp om framgång, förståelse för vetenskap, presentation av vetenskap.

Antikroppsberoende av effekten av att öka effektiviteten hos antikroppen (antikroppen) beror på samarbete mellan den japanske forskaren Emil Adolf Von Behring och den japanske forskaren Kitasato Shibasaburo. Dessutom, när infektionen skadas av insekterna, injiceras serumet i råttans kropp, och insekterna skadas av toxiner [1]. Efter det fullbordades injektionen av Pig Lin och möss för att eliminera den aktiva vita strupsvampen och vita halstoxinet. Därför har det bekräftats att det postimmuna serumet har en skyddande egenskap av "antitoxin", vilket gör att det kan ha en antiinflammatorisk effekt på främmande antigener.

"Antitoxin" användes också som antikropp 1891, och den nationella vetenskapsmannen Paul Ehrlich skrev termen "antikropp" (antikörper) 1891 [3]. Sedan dess har forskare också upptäckt fem huvudtyper av antikroppar: IgA, IgD, IgE, IgG och IgM.

Antigen är en distinkt molekyl som har förmågan att rikta immunceller mot patogener. Varje antigen kan ha en eller flera antigenytor. Antigenytan förfinas ytterligare, vilket resulterar i bestämningen av antigenspecifika kemiska grupper i antigenmolekylen. Immunceller (eller antikroppar) kommunicerar huvudsakligen med olika antigener på ytan och interagerar med andra antigener, vilket leder till immunreaktioner. (Visar bild)

1964 presenterade Royle Hawkes, en forskare från University of Macau, en oväntad rapport om utvecklingen av en mycket sällsynt och sällsynt antikroppsserummiljö, och utvecklingen av en mängd olika virulenta patogener och den ökade infektionsförmågan hos cellerna [4]. Detta är en motsägelse när det gäller ``serumets skyddande effekt'', och Hawkes själv tvivlar på sin nuvarande produktion.

Tre år senare bekräftade Hawkes slutligen att serumet hade ökat virulens och smittsamhet, och att serumet hade neutrala IgG-antikroppar [5]. Antikroppar är kroppens motståndskraft mot sjukdomsinvaderande sköldar, men sjukdomsgifter kan avlägsnas. Detta är effekten av att öka virusets effektivitet beroende på antikroppen, men vid denna tidpunkt kunde Hawkes inte lösa problemet, som var den faktiska konkreta mekanismen.

För närvarande aktuell ADE-bekräftelse:

En något unideal antikropp har förmågan att öka förmågan att infektera viruset, och virusets förmåga att infektera sjukdomen är extremt stark, vilket leder till att det stora antalet patogener undertrycks eller att immunsystemet reagerar annorlunda, och slutresultatet är förvärrad sjukdom hos den infekterade personen och den patologiska skadan av den befrämjande organisationen.

1977, den begåvade generalen Scott Halstead, en pionjär inom hotspot-området och en berömd toxikolog, dengue. (Virus, DENV) Utbrottet av svår feber orsakat av utbrottet av partiell infektion, och efter tillfrisknandet av de delvis infekterade personerna, har immunförsvaret förbättrats, men efter en tid finns det för närvarande bara ett fåtal patienter som har blivit infekterade med den andra infektionen, och situationen har ändrats till det första stadiet.

Registrering av febersjukdomsvirulens heterogen serotyp (omedelbart virulent typ), 实验发现, 对typ I, typ III och typ IV med immunpotens Efter att ha fått virusinfektionen av typ II hos grisen skedde inte den inre förändringen av febersjukdomsgiftet och avlägsnades horisontellt, grisatacken. När Halstead går framåt, återhämtar han sig från en febersjukdom, som har ett giftigt immunsystem, och en persons perifera vita blodkroppar. Grundläggande artbekräftelse, Halstead erhöll resultat, ADE japanska vita blodkroppar tillgängliga: Under förhållanden med befintliga antikroppar kan patogenen användas i stora mängder i vita blodkroppar [6-8].

Bor du i vitt? Detta är ursprunget till virusinfektionen. Efter att patogenen kommit in i människokroppen passerar nacken genom kroppens egna membranproteiner och människokroppens cellytreceptorer kombineras, varefter membranet smälter samman eller att cellen kommer in i kroppen. Effekten av införandet av cellen, den efterföljande frisättningen av materialet, den efterföljande kontrollen och arrangemanget, den slutliga frisättningen av giftet "barngenerering", och den efterföljande infektionen och andra detaljer.

Det finns inga undantag för i vilken utsträckning patogener invaderar vita blodkroppar. Halsteads förklaring är att yt-Fc-receptorerna (FcRs) medieras av ADE. Antikroppsspecifik Fab-stadiumidentifiering och kombinerad sjukdomstoxicitet, antikroppsmedierat Fc-stadium som ger vita celler (inklusive makromegalytiska celler, B-celler, neutrala granulära celler, etc.) ytliga Fc-receptorer. Kroppsinteraktion, giftig viskositet på ytan av de vita blodkropparna, främjande av den vita blodkroppens toxiska inre effekt, avsevärd "dragning in i rummet" och ökad förmåga att infektera viruset. Detta är den viktigaste mekanismen för ADE-studenter till hands.

Är det antikroppsliknande Fab-stadiet och Fc-stadiet?张图带轠认识——

Bild 1. Antikropp, immunoglobulin (Ig) molekyl, har en "Y"-formad grundstruktur. Den Y-formade armen är den separata främmande antigennyckelplatsen, därför kallas namnet även för fragmentantigenbindning, vilket betyder Fab-steg; den Y-formade roten kallas också fragment kristalliserbar, vilket betyder Fc-steg, och den huvudsakliga kostnaden är immuncellsaktivitet. Dessutom, Fc Danyayo ADE Yukan. | Författarens teckning

Efteråt lämnade Malik Peiris, en välkänd toxikolog och tidigare chef för School of Public Health Sciences vid University of Hong Kong, vidare detaljer till systemet [9, 10]. Under infektionsprocessen med Peiris-virulens (WNV, släktet Huangviridae), kan den gradvisa kombinationen av specifika Fc-receptorer och Fc-antikroppar på ytan av vita blodkroppar blockera den infektiösa ADE-effekten av virulensen. Andra forskare har också utfört studien av värmeinducerade toxiner och gulfebertoxiner (YFV, genus Yellow Fever Toxicology) och fått samma sammanfattning [11, 12]. Yellow Disease Toxicology orsakar en hel del berömmelse.

En mängd olika ADE-mekanismer 1983 introducerade Xinhuas sjukdomstoxikolog Jane Cardosa en mängd olika ADE-mekanismer inom xenotoxikologi. Under experimentet, under närvaro av IgM-antikroppar, ökade smittsamheten av Nishibas sjukdom. Men bilden har passerat, och blockeringen av Fc-receptorn på cellens yta är irreversibel; kombinationen av blockerande antikropp Fc-stadiet och yttyp III-receptorn (CR3) på cellens yta kan dock inte längre öka den virulenta smittsamhetseffekten [13].

Komplement är närvaron av biologiskt aktiva proteiner i serumet efter aktivering, vilket kan leda till utveckling av specifika antikroppar, som kan berikas och ha en stödjande effekt, och huvudmedlet kan neutralisera ospecifik immunitet och minska inflammation. Omfattande kroppssystem, omfattande kroppsspecifik komponent, kroppsjusteringskomponent och kroppsreceptor (CR).

Detta innebär att Cardosa faktiskt uppträder i själva utförandet av ADE-effekten, vilket är anledningen till att kroppens yta förmedlas av receptorn. IgM-antikropp Fab-stegkombination sjukdomstoxicitet, antikroppsstrukturförändring, exponering Fc-stegkombinationspunkt - till en början är detta den mycket aktiva systemstrukturen, som hjälper till att motstå sjukdomstoxicitet. Men efter att systemet är helt aktiverat kombineras gift-antikroppsföreningen med receptorn på kroppen, och giftet fortsätter att levereras in i cellen, vilket resulterar i en ökad infektion.

Detta beror på att Fc-receptorn är oberoende av den Fc-receptormedierade ADE, och Fc-receptorn endast finns i immunsystemet, så den specifika typen av receptoryta skiljer sig från celltypen [14].

För närvarande är Fc-receptorinterventionen de två vanligaste typerna av ADE. Eliminerade den gula sjukdomen utanför toxikologiska avdelningen, forskare och andra toxikologer stötte också på många olika typer av toxikologi, och mekanismen var ofullständigt homolog.

Koronarvirus Medium ADE-effekter Koronarvirulens (CoV) Medium ADE-effekter 1980 [15]. Den välkända kranskärlstoxikologen Niels Petersen beskriver utvecklingen av felin infektiös peritonit (FIP) hos unga katter. Under studien, under andra naturliga förhållanden, har katter med FIPV*-antikroppar visat sig vara mer mottagliga för sjukdomen än hos unga katter.

*Obs: FIPV är en typ av felin kranskärlspatogen FCoV.

Ett år senare bekräftade forskarna att kattungarna hade injicerats med anti-FIPV-serum eller antikroppar (även känd som aktiv immunisering), och att kattungarna hade infekterats med FIPV, hade infekterats med FIPV, hade varit sjuka och hade dött samtidigt i tidiga barndomsstudier [16]. År 1990 började forskare infektera unga katter med FIPV (i praktiken), och efter in vivo-bekräftelse och upptäckt av antikroppar, återanvända FIPV för att eliminera infektion hos små unga katter, och uppnådde liknande resultat [17]. Vid denna tidpunkt, under förloppet av FIPV-infektion, slutade ADE-situationen med slutresultatet.

Under de senaste två åren har duktiga forskare utvecklat en effektiv mekanism för kattkronans sjukdom ADE. Ursprungligen kunde vissa anti-FIPV IgG-antikroppar öka förmågan hos FIPV att infektera stora celler och var associerade med Fc-receptorer [18]. Efter detta genomfördes forskning om FIPV:s ADE-effektivitet.

Figur 2. Petersen och FIPV-infekterade katten Tony [19].

År 2005 var forskare närvarande i centrum av studien för att ta reda på om SARS-CoV-antikroppar kunde öka antalet SARS-CoV-relaterade infektioner i värdcellerna [20] . Bland de mänskliga B-cellerna och stora molekylerna är SARS-patogena ADE-effekter förknippade med en specifik typ av Fc-receptor (FcγRII2-produktion inhiberar och A-receptorn [1, 1) två].

Var försiktig, SARS-CoV kommer att sprida ADE-infektion i stort antal. Cellfaktorsignal (Bild 3B), ledande makrofager, mellan- och efterstadiekostnader, onormalt utseende av aktivering, ökad utsöndring av inflammatoriska faktorer, slutlig bildning av akut inflammation och systemisk patologisk skada [23, tjugofyra].

Figur 3. Två olika sätt att smittas med oönskade antikroppar. Grön representativ antikropp, gul representativ cell, blå Fc-receptor som sticker ut på cellytan. | Reviderad egen referens [25].

另一项针对 MERS Coronary Virus (MERS-CoV) Infectious ADE In vitro Research Presentation, Some Unideal Antibodys and Virulence Surface Piercing Protein Combination, Eventuell Piercing Protein Structure. Som ett resultat är det möjligt att kombinera Fc-receptorerna på ytan av cellen, så att även Fc kan kombineras på cellens yta, och Fc kan kombineras gift kan lätt komma in i cellen [26]. Som förklarats ovan är det idealiskt att inte ha några antikroppar vid tidpunkten för primär infektion, och det är också möjligt att direkt inducera ADE-effekt.

Baserat på fynden av SARS och MERS kranskärlspatogener har forskning utförts av forskare, och förekomsten av en ny typ av kranskärlspatogen SARS-CoV-2-infektion har bekräftats [27, 28]. En nyligen genomförd in vitro-studie visade att den SARS-CoV-2-specifika antikroppen MW05 kan passera genom Fc-stadiet och den specifika receptorn på cellytan (FcγRIIB). Utöver detta har denna forskning visat att hos kritiskt sjuka patienter infekterade med det nya coronaviruset har IgG-antikroppar visat sig inducera ett stort antal celler, vilket resulterar i hyperinflammatorisk respons och fullständig bildning av lungendotelceller, vilket resulterar i mikrovaskulär trombos [30].

Är detta en "uniideal" antikropp? De viktigaste faktorerna som gör att ADE bestäms är: antikroppsspecificitet, titer, korsreaktivitet och andra typer av antikroppar [25].

SARS har en mängd olika plantor, en mängd olika antigener i urvalet av plantor, en mängd olika specifika antikroppar och en mängd specifika antikroppar i urvalet av plantor, såsom S-proteinet (S-proteinet) och N-proteinet (N-proteinet). Under uppträdandet av en liten mus, efter att en liten mus drabbats av en epidemi, i det här fallet var de specifika antikropparna som introducerades till epidemiska plantor liknande. Dessutom är utsöndringen av mer pro-inflammatoriska faktorer hos små möss, ökningen av antalet små celler i lungorna hos små möss och förändringen i lungpatologin allvarligare [31].

Liknande regioner, i 猴子-modellen, är det SARS-CoV-liknande stickande proteinet en heterotopisk antikropp, dess anti-responsivitet och varje olikhet, vars skyddande effekt lätt kan utlösas, ADE-effekten som lätt kan utlösas [32].

Antikroppstitern kan också lätt orsaka ADE-effekt, till exempel under förloppet av SARS- eller MERS-virusinfektion kan antikroppstitern öka och undertrycka ADE, vilket främjar neutralisering och motinfektion [26, 33]. Under den anti-japanska anti-japanska rörelsen förbättrades den skyddande effekten av högeffektsantikroppar jämfört med lågeffektantikroppar [34].

Neutraliserande antikroppar. Den neutraliserande effekten beror på kombinationen av antikropps Fab-stadium och kombinerad antigenyta, blockering och receptorkombinationsposition eller dess strukturförändring, och antigenet kan införas fritt.

Antikroppsinterferenskraft, som det är allmänt känt, är i vilken utsträckning en antikropp kombineras med samma antigen.

Dessutom antikroppstypens heterogenitet, dess Fc-nivå, immuncellsfunktionen och varje olikhet: IgM förmåga att öka dess effektivitet, hyperaktiveringssystem, pro-inflammatoriskt svar, IgG rotcells yta heterogenitet Fc Under förloppet av SARS-CoV-infektion finns det olika typer av Fc-receptorer (FcγRIIa) som kan användas som FcγRII-receptorer och immunreceptorer respons.和FcγRIIIa) Oförmåga [33]. Steg för steg, samma typ av Fc-receptorisoform, outtömlig homologi av ADE-effekt [35].

Hur undviker du ADE? Under forskningsprocessen för nya epidemiplantor har minskningen av ADE-teknologin resulterat i högt antikroppsinnehåll, stort omfattande urval av antigenytor och olika urval.

Val av antigenyta är särskilt viktigt. Nyligen, under utvecklingen av SARS-epidemin, fanns det några små råttor och små barn, och några av epidemierna var mer än en viss grad av ADE-effekt, eller så förändrades immunpatologin på grund av acidofila granuleringsceller [20, 23, 36]. När man undersöker orsaken är det möjligt att det huvudsakliga bidraget från plantorna under epidemin är antigenytans detektering och antikroppsmängden (den huvudsakliga dropphastigheten) inte är idealisk.

Beroende på platsen är det möjligt att injicera antigenet samtidigt som destinationen. Det är möjligt att få ett effektivt svar på det antigena immunsystemet, och det är också möjligt att ändra immunsvarstypen. Forskning har visat att i mitten av äldre har den aktiva SARS-epidemin utvecklats och den höga titern av antikroppar har införts, men det är en unideal typ av antikroppar. Dessutom kan det olämpliga beteendet hos immunsystemet leda till förändringar i immunsystemet, vilket kan leda till förändringar i immunsvaret, vilket leder till förändringar i lungpatologi [36].

Förutom detta påverkar det också plantornas plantor och föreningen. Efter samma typ av SARS-infektion, olika typer av näsgångar eller hud- och hudpassager, efter upprepad infektion med viruset dök det upp fler och fler infekterade och lungpatologin förändrades ytterligare [37]. Dessutom har vi även visat forskning, använt biologiska medel för att förhindra spridning av plantor i ytförpackningar, till exempel när det gäller värmebeständiga plantor i ytförpackningar är det möjligt att undvika effekterna av ADE-fenomen samtidigt [38].

Du kan erhålla produktionsmekanismen för ADE och har även förmågan att undersöka epidemin "blixtskydd". De flesta av ADE-effekterna beror på det faktum att Fc-receptorer på cellernas yta medieras, och de specifika Fc-receptorerna på cellernas yta hämmar förebyggandet av patogener och kombinationen av antikroppar och Fc-receptorer, vilket ytterligare hämmar ADE-effekter [39].

Helst, under loppet av denna process, kan Fc-receptorspecifika antikroppar användas för att undertrycka små molekyler, och de förra kan användas som immunsuppressiva medel [40,41]. Till exempel, när en patient med svår covid-19 används på en säng, kan immunglobulinproteininjektion användas för att förbättra patientens symtom [42, 43].

Det är dock möjligt att förhindra att giftet passerar genom Fc-receptorn genom att kombinera antikroppsföreningen med Fc-receptorn, men det är uteslutet från Fc-receptorn.

Därför, när man utvecklar infekterade plantor, är det nödvändigt att producera högkvalitativa neutraliserande antikroppar, och det viktigaste är att välja den mängd som kan användas för att stärka immuniteten hos plantor. I själva verket är kroppens immunitet beroende av patogenen, men neutraliserande antikroppar kan bara orsaka externa patogener, och virusets inre "läckage"-effekt är ineffektiv. Informationen om proteinet inuti cellen överförs till ytan av den smittsamma cellen, och informationen på ytan av den smittsamma cellen överförs till ytan av den smittsamma cellen.

Det viktiga är att primär immunisering (omedelbar plantsådd) har tagits bort, förutom de antikroppar som har införts. När infektionen överförs aktiveras immunförsvaret snabbt, T-cellerna blir mer aktiva, ju mer T-cellerna blir mer aktiva, desto mer aktiva blir T-cellerna. I det här fallet är det mycket viktigt att välja typ av plantor.

Som ett resultat av den nya kronepidemiska plantforskningen har resultaten av de multi-artsaktiviteter som har promulgerats bekräftats. Men eftersom SARS-epidemin och MERS-epidemin har bekräftats är det bara en tidsfråga.

Tyvärr har ingressen kopierats, och den första forskningen har meddelat att en viss mängd nya kronsjukdomsgiftiga antikroppar finns utanför kroppen. Det är viktigt att uppmärksamma behovet av ytterligare förändringar, eftersom situationen utanför kroppen och inuti kroppen är väldigt olika. Efter immunisering av kroppen med antigenet verkar antikroppens yta vara mångfacetterad och antikroppen har hög effektivitet.

En enkel antikropp är en biologiskt härledd antikropp som riktar sig mot ett specifikt antigen. Reciproka, multipla antikroppar är ytheterogena antikroppar med flera antigener.

Förutom att eliminera epidemiska plantor, öppnar och stänger antikroppar och undertrycker antikroppar är också en mängd icke-triviala val.单Kelong-antikroppar har molekylär precision, Yiyu har klarat den grundläggande tekniska ingenjörskonsten, som har använt antikroppens Fab-stadium, har använt den tekniska ingenjörskonsten för att få steget att fortsätta med antikroppars dragning i hög säkerhet, av Toka Ichiro [44].

För närvarande öppnar vetenskapliga forskarlag runt om i världen för närvarande upp till 100 sorter av nya epidemiska plantor, av vilka endast 30 sorter har gått in i försöksstadiet (det finns 10 typer av befintliga modeller i Kina), den mest spännande utställningsstadiet III och många andra typer av existerande djurmodeller utvecklade och testade [45]. Samtidigt öppnades 单 竞赛 och eldens positiva ljus. Att ADE inte lyckas och utvecklingen av nya kronor av plantor är ett mellanliggande hinder.

Referenser

[1] Behring E, Kitasato S. Über das Zustandekommen der Diphtherie-Immunität und der Tetanus-Immunität bei Thieren. Dtsch Med Wochenschrift 1890; 49:1113–1114.

[2] Behring E. Untersuchungen ueber das Zustandekommen der Diphtherie-Immunität bei Thieren. Dtsch Med Wochenschrift. 1890; 50:1145–1148.

[3] Lindenmann J. Ursprunget till termerna "antikropp" och "antigen". Scand J Immunol. 1984 apr;19(4):281-5.

[4] Hawkes RA. Förbättring av smittsamheten hos arbovirus genom specifika antisera producerade i tamhöns. Aust J Exp Biol Med Sci 1964; 42: 465–482.

[5] Hawkes RA, Lafferty KJ. Förbättring av virusinfektivitet med antikropp. Virology 1967; 33: 250–261.

[6] Halstead SB, O'Rourke EJ. Antikroppsförstärkt denguevirusinfektion i primatleukocyter. Nature 1977; 265: 739-741.

[7] Halstead SB, O'Rourke EJ. Denguevirus och mononukleära fagocyter. I. Infektionsförstärkning genom icke-neutraliserande antikropp. J Exp Med 1977; 146: 201–217.

[8] Halstead SB, O'Rourke EJ, Allison AC. Denguevirus och mononukleära fagocyter. II. Identitet av blod- och vävnadsleukocyter som stödjer in vitro-infektion. J Exp Med 1977; 146: 218–229.

[9] Peiris JS, Porterfield JS. Antikroppsmedierad förbättring av flavivirusreplikation i makrofagliknande cellinjer. Nature 1979; 282: 509-511.

[10] Peiris JS., et al. Monoklonal anti-Fc-receptor IgG blockerar antikroppsförstärkning av viral replikation i makrofager. Nature 1981; 289: 189–191.

[11] Daughaday CC., et al. Bevis för två mekanismer för denguevirusinfektion av adherenta humana monocyter: trypsinkänsliga virusreceptorer och trypsinresistenta immunkomplexreceptorer. Infect Immun 1981; 32: 469-473.

[12] Schlesinger JJ, Brandriss MW. Antikroppsmedierad infektion av makrofager och makrofagliknande cellinjer med 17D-gulfebervirus. J Med Virol 1981; 8: 103–117.

[13] Cardosa MJ., et al. Komplementreceptor förmedlar förbättrad flavivirusreplikation i makrofager. J Exp Med 1983; 158: 258–263.

[14] Ross GD. Komplementreceptorer. I Encyclopedia of Immunology, Roitt IM, Delves PJ (red). Academic Press: San Diego, 1992; 388–391.

[15] Petersen, NC och JF Boyle. Immunologiska fenomen i den utsvävande formen av felin infektiös peritonit. Am J Vet Res 1980; 41:868–876.

[16] Weiss, RC och FW Scott. Antikroppsförmedlad förstärkning av sjukdom vid katt infektiös peritonit: jämförelser med dengue hemorragisk feber. Comp Immunol Microbiol Infect Dis 1981; 4:175–189.

[17] Vennema, H., et al. Tidig död efter infektiös peritonitvirus hos katt på grund av rekombinant vacciniavirusimmunisering. J Virol 1990; 64:1407–1409.

[18] Olsen CW, et al. Monoklonala antikroppar mot spikproteinet från felint infektiöst peritonitvirus förmedlar antikroppsberoende förstärkning av infektion av felina makrofager. J Virol 1992; 66:956–965.

[19] https://www.fox5ny.com/news/feline-coronavirus-treatment-could-stop-spread-of-covid-19-in-humans-doctor-says

[20] Yang ZY., et al. Undvikande av antikroppsneutralisering vid framväxande koronavirus med allvarligt akut respiratoriskt syndrom. Proc Natl Acad Sci US A. 2005 18 jan; 102(3): 797–801.

[21] Kam YW., et al. Antikroppar mot trimert S-glykoprotein skyddar hamstrar mot SARS-CoV-utmaning trots deras förmåga att förmedla FcγRII-beroende inträde i B-celler in vitro. Vaccin. 2007 jan 8;25(4):729-40. Epub 2006 22 augusti.

[22] Yip MS., Antikroppsberoende infektion av mänskliga makrofager av allvarligt akut respiratoriskt syndrom coronavirus. Virol J. 2014 6 maj;11:82. doi: 10.1186/1743-422X-11-82.

[23] Liu L., et al. Anti-spike IgG orsakar allvarlig akut lungskada genom att skeva makrofagsvar under akut SARS-CoV-infektion. JCI Insight 2019;4, e123158.

[24] Yip MS., et al Antikroppsberoende förstärkning av SARS-coronavirusinfektion och dess roll i patogenesen av SARS Hong Kong Med J 2016;22(Suppl 4):S25-31

[25.] Iwasaki A., et al. Den potentiella faran med suboptimala antikroppssvar i COVID-19. Nat Rev Immunol. 21 april 2020.

[26] Wan Y., et al. Molekylär mekanism för antikroppsberoende förbättring av inträde av Coronavirus. J Virol. 14 februari 2020;94(5). pii: e02015-19.

[27] Tetro JA. Får COVID-19 ADE från andra coronavirus? Mikrober infekterar. 2020 Mar;22(2):72-73.

[28] Li H., et al. SARS-CoV-2 och viral sepsis: observationer och hypoteser. Lansett. 2020 17 april. pii: S0140-6736(20)30920-X.

[29] Wang S., et al. En antikroppsberoende förstärkningsaktivitet (ADE) eliminerade neutraliserande antikropp med potent profylaktisk och terapeutisk effekt mot SARS-CoV-2 hos rhesusapor. bioRxiv. Upplagt 27 juli 2020.

[30] Hoepel W., et al. Anti-SARS-CoV-2 IgG från svårt sjuka COVID-19-patienter främjar hyperinflammatoriska reaktioner från makrofager. bioRxiv. Upplagt 13 juli 2020.

[31] Yasui F., et al. Tidigare immunisering med allvarligt akut respiratoriskt syndrom (SARS)-associerat coronavirus (SARS-CoV) nukleokapsidprotein orsakar svår lunginflammation hos möss infekterade med SARS-CoV. J. Immunol. 2008;181, 6337–6348.

[32] Wang Q., et al. Immundominanta SARS-koronavirusepitoper hos människor framkallade både förstärkande och neutraliserande effekter på infektion hos icke-mänskliga primater. ACS Infect. Dis. 2016;2, 361–376.

[33] Li H., et al. SARS-CoV-2 och viral sepsis: observationer och hypoteser. Lansett. 2020 17 april. pii: S0140-6736(20)30920-X.

[34] Pierson TC., et al. Strukturella insikter i mekanismerna för antikroppsmedierad neutralisering av flavivirus: infektionsimplikationer för vaccinutveckling. Cell Host Microbe 2008;4, 229–238.

[35] Yuan FF., et al. Inverkan av FcγRIIA och MBL polymorfismer på allvarligt akut respiratoriskt syndrom. Tissue Antigens 2005;66, 291–296.

[36] Bolles M., et al. Ett dubbelinaktiverat coronavirusvaccin för allvarligt akut respiratoriskt syndrom ger ofullständigt skydd hos möss och inducerar ökad eosinofil proinflammatorisk lungrespons vid utmaning. J. Virol. 2011;85, 12201–12215.

[37] Du L., et al. Spikeproteinet i SARS-CoV - ett mål för vaccin och terapeutisk utveckling. Nat. Rev. Microbiol. 2009;7, 226–236.

[48] ​​Wang X., et al. Biomimetiskt oorganiskt kamouflage kringgår antikroppsberoende förstärkning av infektion. Chem Sci. 1 dec 2017;8(12):8240-8246.

[49] Fu Y., et al. Förstå SARS-CoV-2-medierade inflammatoriska svar: från mekanismer till potentiella terapeutiska verktyg. Virol Sin. 3 mars 2020.

[40] van Mirre E., et al. IVIg-medierad förbättring av murin ITP via FcgammaRIIb är inte nödvändigtvis oberoende av SHIP-1- och SHP-1-aktivitet. Blod. 2004 Mar 1;103(5):1973; författarens svar 1974.

[41] Veri MC., et al. Monoklonala antikroppar som kan skilja den humana hämmande Fcgamma-receptorn IIB (CD32B) från den aktiverande Fcgamma-receptorn IIA (CD32A): biokemisk, biologisk och funktionell karakterisering. Immunologi. 2007 jul;121(3):392-404.

[42] Cao W., et al. Högdos intravenöst immunglobulin som ett terapeutiskt alternativ för försämrade patienter med Coronaviruss sjukdom 2019. Öppet forum Infektionssjukdomar 2020;7.

[43] Shao Z., et al. Klinisk effekt av intravenös immunglobulinbehandling hos kritiska patienter med COVID-19: En multicenter retrospektiv kohortstudie. medRxiv. Upplagt 20 april 2020.

[44.] 57. Amanat F, Krammer F. SARS-CoV-2-vacciner: Statusrapport. Immunitet. 2020 apr 14;52(4):583-589.

[45] Le TT., et al. Utveckling av utvecklingslandskapet för COVID-19-vaccin. Nat Rev Drug Discov. 4 september 2020. doi: 10.1038/d41573-020-00151-8.