SCI ny forskning! Jättecells "reprint" diabetes mellitus "slutstation"?

Som ett resultat av det moderna livets ständiga horisontella utveckling elimineras diabetes, den globala sexuella hälsan utmanas och typ 2-diabetes elimineras. Perifert syndrom (DPN) fungerar typ 2-diabetes mellitus vanemässig störning, icke-introducerade patienters utseendeförlust av utseende, smärta som går igenom abstinenssyndrom och effekter på deras livsstil. Uttömmande DPN orsakar hyperglykemi, blodlipider och andra faktorer, men mekanismen och verkan av DPN vid inflammation är fortfarande oklara.

Under de senaste åren har vi använt en diet med hög fetthalt och hög fruktos (HFHFD) som en modell för tidig diabetes hos små råttor. Detta är en modell som kan modelleras i en kaotisk situation beroende på människors matvanor, vilket är den idealiska platta plattformen för DPN-systemet som bidrar till forskning. Modellens förlopp, forskningssammanfattningen, mellaneffekterna av DPN på inflammation, framstegen i utredningen av immunsystemet och liknande. Dessutom kommer vi att hjälpa dig att förstå DPN:s patologiska mekanism, och kommer också att öppna upp framtiden för att tillhandahålla effektiva behandlingsstrategier och nya sätt att tänka.

forskningsprocess

I början av forskningen gick forskarpersonalen och små möss framåt under den tre månader långa HFHFD-studien, och framstegen gjordes på många olika sätt. Som ett resultat, efter 3 månader, var känslan av värme och smärta svag, men resultatet var lite mindre än 6 månader senare. Högkvalitativ cellforskningsteknologi, forskare presenterar gigantiska CCR2-immunceller (ett slags specifika immunceller), och den lilla råttans ischialstruktur har introducerats innan dess uppkomst. I det här fallet är de små detaljerna lika och den gudomliga kombinationen liknar varandra, och den speciella attacken skiljer sig från utseendet på den gudomliga kombinationen.

För att undersöka effekterna av diabetisk DPN i små molekyler har forskare gjort forskning för att hitta sätt att blockera CCR2-signaler. Som ett resultat stärktes undertryckandet av kroppens små och stora skala, och värmesmärtan hos den lilla musen minskade och gudarnas hud gick förlorad. Dessutom har Lgals3-proteinet också DPN-symtom, vilket förklaras i de tidiga stadierna av diabetes.

forskningspresentation

1. Tidig uppkomst av perifer sjukdomsförändring

Att äta HFHFD:s små möss dök upp efter 3 månader, men värmesmärtan minskade, men överhudens hudtäthet ökade. Efter 6 månader avslöjades talangen, och förklaringen var att innan skadans uppkomst förändrades förmågan att känna och prestera.

2. Makrocellulär verkan

Innan gudens framträdande har jättestrukturen CCR2 kommit in i den lilla råttans ischialstruktur, och detta är den lilla strukturen. Den bakomliggande orsaken liknar immunsystemets på grund av dess effekter på ytan. Detta indikerar att CCR2-makromolekylerna kan delta i de tidiga stadierna av degenerativa förändringar.

3. Rekrytering av stora celler och skyddande effekter

När detta händer undertrycks CCR2-signalen, och när den samlas förvandlas den till en liten muss förmåga att fungera och när den dyker upp minskar värmesmärtan och värmens vikt minskar och kontrollen påskyndas. Detta är en storskalig rekryteringsbyrå, som har en skyddande funktion.

4.Lgals3 åtgärd

Vid tidpunkten för denna rekrytering förändrades den lilla musens förmåga att utföra gudarnas funktioner, och utseendet på värmen och smärtan reducerades och hudens vikt minskade, och gudarnas kontroll påskyndades. Detta indikerar att Gal-3-protein finns i makromolekyler och har en skyddande effekt på kroppen, vilket har en speciell effekt på perifer hälsa.

framtidsutsikter

Denna forskning har gett ett nytt perspektiv på diabetes mellitus, en mekanism för att behandla de underliggande mekanismerna för sjukdomen, och har stärkt fokus på nyckeleffekterna av inflammation och utvecklingen av sjukdomen. Framtida forskning kommer att på djupet utforska immunsystemets ömsesidighet och dess kombination av hälsoeffekter, såväl som den molekylära specifika verkningsmekanismen för skydd av Lgals3, och utvecklingen av nya terapeutiska strategier. Baserat på rekrytering av stora medicinska celler används Lgals3-signaler som behandlingsmetod och lovar nya möjligheter att öka eller förebygga diabetes.

I den här forskningen har vi fullbordat mysteriet bakom sjukdomen, fördjupat vår förståelse för sjukdomen, och allt eftersom patienterna har fortsatt att återhämta sig har hoppets gryning avslöjats. Vi är djupt involverade i forskning, vi utvecklar lovande rehabiliteringsmetoder, vi förbättrar effektiva behandlingsmetoder, vi hjälper patienter att bli av med smärta och lidande och vi fokuserar på ett hälsosamt liv. Detta är inte bara ett vetenskapligt genombrott, utan också ett skydd för människors hälsa. Vi har alla gemensamma förväntningar, detta lilla forskningsresultat kommer snart att omvandlas till en praktisk applikation på sängen, och det kommer inga fler patienter, nytt liv kommer att födas och livet kommer att bli vackrare!

Referenser:

Hakim S, Jain A, Adamson SS, etal. Makrofager skyddar mot sensorisk axonförlust vid perifer neuropati[J].Nature (2025).