60% sjukdomsbenägen sjukdom! Efter 16 års forskning om Amanis sjukdom bekräftades den bakomliggande orsaken till sjukdomen.

Alzheimers sjukdom (AD) har funnits de senaste 100 åren, effekten av AD, dess orsak, AD Sjukdomsmekanismen har analyserats fullständigt. AD Den mest detaljerade förklaringen av sjukdomsmekanismen är Aβ. På senare år har det mest kända läkemedlet introducerats av Biogen Co., Ltd., aducanumab (阿杜な单性), men injektionen har 40% av patienterna med biverkningar.

Juli 2022, världens mest kraftfulla vetenskapliga tidskrift, publicerad av Science, publicerad 2022. 2006, publicerad i Natures första upplaga, en beskrivning av Aβ-stärkelseprotein dödlig sjukdom. Sanningen om den akademiska världen i mer än 10 år har avslöjats, men förgrunden i artikeln har ändrats och forskningen har kommit på avvägar. En mängd olika forskare från Japan och Vietnam har fokuserat sina ansträngningar på andra områden än Aβ, såsom den grundläggande orsakskontrollen, kapacitetsförändring, fettmassa, etc. Allmän studie av grundläggande orsaker, mänsklig utveckling APP, PSEN1 och PSEN2 3. Tidig debut av autosomal dominant Alzheimers sjukdom (ADAD), Tangs kombinerade patienter med APP. av Downs syndrom associerad Alzheimers sjukdom (DSAD). etc.) AD 风险增加有关[1,2].

För närvarande finns det många grundläggande orsaker, APOE4 är under observation, och den vanligaste orsaken till sjukdomen är AD. Det finns 85 personer med APOE4-koordinatbas (APOE4-kombination), och sannolikheten att ha vänster och höger drabbad AD är hög 60%. APOE4 har dock bedrivit forskning sedan dess, och APOE4 har bedrivit forskning om olika biologiska och biologiska system.

Víctor Montals forskargrupp är för närvarande i Nature Medicine kvartalspublikation. De tre huvudsakliga orsakerna till genetiskt bestämd AD (genetiskt bestämd AD): nästan fullständig återhämtning av sjukdomen AD), symtomen på sjukdomen har ökat i ålder och sjukdomssymtomen har förändrats. För att förbättra APOE4-designen ger vi en helt ny riktning för AD-patienter.

Forskargruppen har anslutit sig till Yumi National Association for Marine Diseases Collaboration Center (NACC) som tillhandahåller > 3200 AD Patient Pathology, Kazuyoshi Kazuyoshi 5. Innehållet i forskningen har utvecklats, såsom ömsesidig förståelse, patologisk specialisering och biologiska förändringar.

När sjukdomen är närvarande har den kombinerade APOE4-personens kapitalnivå förbättrats ytterligare. APOE4 människor kombineras för 55 år sedan, biologiskt material horisontellt placeras i direkt kontakt med allmänheten APOE3 människor kombinerat. För 65 år sedan visade sig APOE4 ha olika nivåer av Aβ1-42 i ryggmärgsvätskan, och 75 % av symtomen var närvarande. Vid 80 års ålder var den biologiska prestationsgraden 88% (图1).

Bild 1 APOE4 Comprehensive Pathology Special Expedition Change

När sjukdomen fortskred observerades totala APOE4-symtom vid 65,6 år, AD-symtom vid 71,8 år, demens vid 73,6 år och död vid 77,2 år. Det tog ett tag för APOE3 att bli färdig på 7-10 år. Beskrivning av APOE4 Accelererande sjukdomsprogression i AD (Bild 2).

Bild 2 APOE4 Omfattande förändring av patologiprogression

Sedan 65,6 år tillbaka har APOE4 bytt namn sedan 10-15 år tillbaka, det har gått 10-15 år. Resultatet är en synkronisering med APOE3. Detta ligger utanför PET-bekräftelsen AD patientens framstegsanalys 发现、几乎的结带带了APOE4 Patientens kofaktoriella grund har proteinet 沉积、det finns APOE3 Den kombinerade personen har 50% är PET Torkat mjöl och protein. För närvarande är APOE4 en sammansatt persons biologiska identifiering, och ADAD, DSAD patientexistens likhet (图3).

Bild 3 APOE4 Synthesizers biologiska material har förändrats under åren

Förutom detta är kombinationen en artikel APOE4 Koordinatbasorsaken är en artikel APOE3 Koordinatbaskombineraren, varje typ av utseende är lika med balansen APOE3 Kombineraren ges APOE4 Kombineraren är mellan, detta förklaras APOE4 Den har ett annat mängdberoende, mer än en APOE4-nivå, och symtomen är allvarligare.

总的说说、过过数结续、订队队认为 APOE4 Tillsammans överensstämmer helt med grundorsaken till AD Tre stora expeditioner, jag förstår att vi inte kan upprepa den allmänna APOE4 视为 视为 bilden av vinden, och den allmänna orsaken till en förändring, den allmänna orsaken till vinden, den allmänna orsaken APP, PSEN1 och PSEN2, de tre grundläggande orsakerna skiljer sig från varandra, och orsaken till sjukdomen är AD AD.

Samtidigt dök professor Huang Yadong och andra vid National Institute of Health and Welfare Disease Research i Storbritannien upp i kvartalspublikationen Nature Medicine. APOE4 homozygositet är en ny genetisk form av Alzheimers sjukdom. APOE4 kan kombineras för att stå för den globala befolkningen på 2%, vilket är den vanligaste sjukdomen i världen. Erkännandet av AD, förmågan att främja AD, förvaltningspolicy och strategiförändring.

Bild 4 APOE4 AD:s tre stora specialexpeditioner

Allmänt APOE4 Integration av AD Orsaken till sjukdomen och förmågan att främja forskarens avgång. APOE4 Integration av AD. Grunden för teorin bestäms av lagen. I praktiken har det gjorts många forskningsstudier på APOE4. APOE4 Människokroppen är resistent mot döden. Anastasia Khvorova和Chantal M. Ferguson 领导的团队[5]则发现用小扰RNA(siRNA)下沉默APOE4 Det grundläggande uttrycket, förbättrat av Neng Hang AD Liten musmodell patologispecial undersökning.对于后后的机构，诹于术斑斑福University School of MedicineTony Wyss-Coray 团队发表上的Nature 期上的APOElet4/4-forskningsdroppar vid forskning i Alzheimers sjukdom är kopplad till skada på mikrolipider i Alzheimers sjukdom. APOE4 Dessutom orsakade den lilla mängden fett i cellen ansamling av fett, vilket orsakade den toxicitet som ledde till celldöd [6].

Bortsett från detta har grundorsaken till sjukdomen i APOE4 en allvarlig inverkan på prestanda. Hittills har APOE4 ännu inte färdigställts, men det håller just nu på att testas, och huvudhistorien har slutförts. APOE4 Prova designen, patientinbjudningsnummer och analytiskt nyckelnummer, APOE4-kombinationsbarn och kombinationsbarn måste vara tydligt åtskilda. Olika metoder kan användas för att ge hög behandlingseffektivitet och för att ge effektiv behandling baserad på specifika patientgruppssystem.

Referenser:

[1] Fortea J, Pegueroles J, Alcolea D, et al. APOE4 homozygozitet representerar en distinkt genetisk form av Alzheimers sjukdom.Nat Med. Publicerad online 6 maj 2024. doi:10.1038/s41591-024-02931-w

[2] Bellenguez C, Küçükali F, Jansen IE, et al. Nya insikter i den genetiska etiologin för Alzheimers sjukdom och relaterade demenssjukdomar. Nat Genet. 2022;54(4):412-436. doi:10.1038/s41588-022-01024-z

[3] Xu Q, Liang Z, Huang Y. APOE4-homozygositet är en ny genetisk form av Alzheimers sjukdom.Nat Med. Publicerad online 6 maj 2024. doi:10.1038/s41591-024-02923-w

[4] Chemparathy A, Le Guen Y, Chen S, et al. APOE-funktionsförlustvarianter: Kompatibel med livslängd och associerad med resistens mot Alzheimers sjukdomspatologi. Neuron. 2024. doi:10.1016/j.neuron.2024.01.008

[5] Ferguson CM, Hildebrand S, Godinho BMDC, et al. Att tysta Apoe med tvåvärda siRNA förbättrar amyloidbelastningen och aktiverar immunsvarsvägar vid Alzheimers sjukdom. Alzheimers demens. Publicerad online 20 februari 2024. doi:10.1002/alz.13703

[6] Haney MS, Pálovics R, Munson CN, et al. APOE4/4 är kopplat till skadliga lipiddroppar i Alzheimers sjukdom mikroglia.Nature. 2024;628(8006):154-161. doi:10.1038/s41586-024-07185-7