Cancersjukdom? Mystisk ny strategi för att attackera och erövra

Cancercellerna och immunförsvaret är sammanflätade med varandra, och det finns många hemligheter. Varje gång vi utforskar, dyker nytt hopp upp.

Markerad text | Samuel F. Bakhoum (Särskilt fokus på cancersjukdom)

Redigera | Tornfalk

Det har gått sju år sedan omständigheterna gick över, men jag känner mig fortfarande klar i huvudet.

2015 kom jag på första plats i patientens tumörgrupps-DNA-analys och resultatet av lungcancer överfördes till sjukhuset, men det rapporterades att jag inte kunde nå en halv poäng. Under Meiji-eran förändrades därför den grundläggande orsaken till systemet, och samtidigt inträffade en annan incident. Min varning: Antalet förändringar i strukturen för varje kromosom ändrades.

I normala celler torteras varje kromosom, men i cancerceller finns inte kromosomer, antalet kromosomer är något obestämt, det finns bara ett fåtal, det kan förekomma fler än 56 tortyrer och ibland uppstår kromosomfragment. Detta fenomen av kromosomal instabilitet kallas helt enkelt CIN. En cancersjukdomsforskare, en läkarstudent och en läkarstudent. , 59 år gammal, är situationen viktigare och mer begåvad än någonsin, men den allmänna uppfattningen är att CIN är relativt långsiktigt och har ständigt förändrats över tiden.

Läkarmottagningen kommer inte att hjälpa dig med detta, så om du har ett CIN behöver du inte ta itu med det. Min sjuka person är också en ensamstående person, och jag har eliminerat de allmänna sexuella biverkningarna, så jag har ingen aning om vad jag ska göra, och jag har ingen aning om vad jag ska göra.

Enligt denna situation, låt mig komma ihåg min egen cellbiologiska bakgrund. Tidigare, under den vetenskapliga forskningsperioden, har vi undersökt den genomsnittliga fördelningen av kromosomer under delningsprocessen av normala celler. Men varje föreställning framfördes av flera organisationer i himlen. Det finns flera mekanismer för att producera livsformer, och vi kommer att se till att de inte kommer ut i framtiden. I händelse av att ett litet barn hade ett onormalt antal kromosomer togs cellerna snabbt bort. Cancern överlever dock inte, kromosomerna har en annan tolerans och den bakomliggande orsaken förändras i stor skala och sjukdomen fortskrider på ett mer exakt sätt. Jag är dock inte särskilt tydlig, och medan jag är mitt uppe i processen med att ändra reglerna så agerar CIN som om jag agerar på ett negativt sätt, och det är också kränkande.

För drygt ett år sedan började jag forska om CIN, som egentligen är ett främjande av cancersjukdom, och det är bara ett slags medföljande cancersjukdomsfenomen. Detta är ett samarbete med Lewis Cantley, som för närvarande är chef för Meyer Cancer Center vid Weill Cornell Medicine, och för närvarande tjänstgör vid Dana Farber Cancer Institute. Vi har en multi-arts kromosomal amorfism och en överförbar cancercell som kan användas för att kontrollera CIN horisontellt, samt för att minska risken för CIN horisontellt. Som ett resultat förlorade CIN:s cancerceller sin förmåga att överföras samtidigt. Vi beklagar besväret som orsakats av denna incident, men vi upplever just nu CIN, som har lett till utvecklingen av kronisk inflammation och utvecklingen av cancerceller. Därför, vid roten av problemet, avlägsnas cancern och tumören avlägsnas, och själva organet attackeras av sitt eget immunsystem.

2018, min arbetsyta 《Nature》（Nature）杂士上. Forskningsresultaten presenteras för dig, kvaliteten på produkten förändras inte, och utvecklingen av cancersjukdomar är mycket viktig. Utgångspunkten för den nya behandlingsvägen: Är det möjligt för mig att fortsätta med denna kurs, och CIN-informationen för nästa behandling är seriös? Är det möjligt att tänka på en effektiv metod för att fastställa den grundläggande orsaken, eller att minska CIN för att skapa kronisk inflammation, för att stoppa cancersjukdomen från att förändras? Oförmåga att modifiera immunförsvaret, eliminera antalet kromosomer och ändra antalet normala celler?

Memorial Sloan Kettering Cancer Center, MSK eller MSKCC)s praktiska studierum används för att studera grundläggande biologi, samt grundläggande biologi, matematikkonstruktion och grundläggande metoder. Vi kommunicerar med varandra, kommunicerar på ett konsekvent sätt och förstår att CIN är ett sätt att förändra cancercellers beteende. Vart jag än går har jag visat att jag inte har kunnat behandla cancer eftersom jag inte har kunnat överleva CIN, och sedan har jag passerat vägen till sjukhuset där jag har kunnat behandla cancer.

2018 gick jag och Cantley ihop med Olivier Elemento för att etablera Volastra Therapeutics Co., Ltd., och sedan dess har vi ömsesidigt kommit överens om att arbeta med CIN-relaterade akademiska projekt. Företagets vetenskapliga forskarpersonal arbetar för närvarande med att utveckla flera typer av cancer. Genom detta gemensamma arbete hoppas vi kunna utforska och utveckla nya behandlingsmetoder för patienter med kromosomal ataxi.

Symtom på cancersjukdom som ska övervakas

Sedan 2006, när forskare först upptäckte grunderna för cancerceller, har vi alltid varit djupt medvetna om de förändringar som har gjorts för att främja användningen av cancerpatienter. Forskare har utvecklat en metod för att styra sin kropp, och de grundläggande orsakerna till dess effekt är något accelererade. Detta är ett trivialt juridiskt koncept baserat på grunderna för ens kontroll: Som ett resultat är det en trivial anledning att undertrycka min förmåga, och jag har slutat med att delta. På grund av detta måste vi introducera de grundläggande orsakerna till cancer i varje patients kropp. Men vid den tidpunkt då vi nådde en punkt där vi inte kunde göra det, kunde vi uppnå en lokaliserad behandling för det individualiserade aneurysmet. Det fanns säkert bara ett framgångsrikt fall, men eftersom majoriteten av cancerpatienterna kom till oss på natten var effekten ganska begränsad.

Den omedelbara användningen av lagen är möjlig, men det är också möjligt att ha en initial effekt, varför den är "progressiv". Det här är en bok för mitt bruk. CIN är ett av de mest kraftfulla vapnen i cancerceller. Den primära uppdelningen av varje cell är viktig. Som ett resultat, under loppet av kromosomal differentiering, är antalet kromosomgrupper som finns i varje kromosomgrupp mycket varierande. Detta fenomen kallas "aneuploidi". För att vara säker, efter behandlingen kommer det att finnas ytterligare aneurysmer sent på natten, och specialeffekterna kommer att vara kromosomal höggradig sterilitet och icke-diploidi. Tidigare undertrycktes svullnaden av njurarna, och den bakomliggande orsaken till svullnaden var inte effektiv.

För flera decennier sedan började forskare arbeta med en särskild undersökning av cancersjukdom hos människor, men 1997 anlände Christoph Lengauer och Bert till Johns Hopkins University School of Medicine i Hanhan. Volgelstein har bekräftat att CIN främjar cancerceller och har olika egenskaper. Under andra människors arbete kan människor inse nöjet med CIN-stimulerad tumörprestanda, kemisk potential: CIN:s förmåga att öka antalet kromosomala tortyrer, på grund av det triviala kromosomala bastortyrtalet. Under de senaste åren har Stephen Elledge från Hafo University School of Medicine visat att antalet kromosomala lesioner som är orsaken till cancer ökar, antalet kromosomala lesioner som är orsaken till cancer minskar, och antalet kromosomala lesioner som är orsaken till cancer minskar, och antalet kromosomala lesioner som är orsaken till cancern ökar, och antalet kromosomala lesioner som är orsaken till cancer, och minskar.

Det är viktigt att förstå att cancer hos personer med cancer är viktigt. Den nya metodologiska teknikrevolutionen kommer att leda den akademiska världen till nästa generation av metodologiska innovationer. Jag har fått många viktiga intryck, och jag har sett många saker som jag har sett, och jag har sett många saker som har hänt under mitt liv. Men denna metod har också sina nackdelar, så vi kan se storskaliga kromosomdefekter och deras grundläggande effekter på cancercellers beteende. Strukturen för de kromosomala aneurysmerna är som följer: det ursprungliga DNA:t, sekvensen av dess progression och soliditeten hos kromosomteorin. Andetaget ändras dock den allmänna födelseordningen, DNA-enstegsorientering uppnås på kromosomerna och antalet kromosomala skillnader mellan cellerna imiteras.

Under de senaste tio åren har forskare börjat märka storskaliga kromosomförändringar på grund av ökad uppmärksamhet. 2010, MSK:s Robert Benezra et al. publicerade en viktig studie om orsaken till cancer i CIN. Specifikt fann forskaren att cancerorsaken KRAS diagnostiserades hos små möss efter bildandet av lungcancer, och den avbröts igen. ; Men som ett resultat av den underliggande processen förändrades den artificiella induktionen av CIN under loppet av cancerprocessen, och tumörens försvinnande inträffade inte. Därför är den cancerframkallande orsaken till KRAS annorlunda, och den cancerframkallande orsaken till KRAS undersöks inte. Men för att möta kraven från produktionsprocessen är produktionsmetoden motståndskraftig mot produktion.

Efter detta etablerades Charles Swanton-gruppen vid University College London och Crick Institute, och CIN var mycket viktigt vid cancerbehandling. Under 2017, när patienter med lungcancer fortsatte att diagnostiseras, fann Swantons team att kromosomdefekter visade sig vara kromosomdefekter. Ytterligare forskning har genomförts och det råder ingen tvekan om att cancerceller kan överföras till immunsystem som kan fly cancerceller. Det är viktigt att förstå att varje cancercell genomgår kontinuerlig kromosomtortyr, och antalet förändringar som sker i cancercellerna ökar.

På grund av forskarnas ständiga forskning om orsaken till cancer, löser man gradvis de mellanliggande effekterna av cancer, de grundläggande orsakerna till cancer och gränserna för cellbiologi. Å ena sidan är den kromosomala transportmekanismen i grunden mer effektiv än optiken för den höga differentieringshastigheten, och å andra sidan är kromosomernas livscykel och celldelningsprocessen i grunden möjlig. Till exempel, under delningsprocessen, är det slutliga utseendet av kromosomerna närvarande i en liten DNA "mikronukle", som är uppdelad i en liten kärna, eller "huvudkärna". Mikrokärnan ska behandlas direkt med cancerceller och normala vävnader. Multiforskargruppens arbete demonstreras, kärnmembranstrukturen i höljets mikrokärna brister hela tiden, kromosomstrukturen studeras i detalj, de närvarande nukleinsyrorna exponeras, proteinkvaliteten på densamma utsätts för analys och förändringen uppnås.

Bild 1. Mikronukleus mikroskopiskt fragment. En liten svart punkt i cellen är en liten kärna. (
https://doi.org/10.1016/B978-0-12-800764-8.00006-9)

Efter det storskaliga kromosombrottet finns det några fragment som går förlorade, några fragment av kromosomerna är närvarande och kromosomernas sammankopplade riktning är möjlig, men bildandet av nya, mycket ovanliga kromosomer. Denna process kallas "kromosomklyvning" (chromothripsis). Nyligen har forskare upptäckt att kromosomklyvning är en viktig mekanism för att stimulera cancersjukdomar. Antalet kromosomer har eliminerats, och antalet kromosomer har ändrats steg för steg. Under denna process är det möjligt att snabbt öka orsaken till cancer och ytterligare undertrycka cancerorsaker. Vi vet nu att det finns en möjlighet till kromosomstörning, och orsaken till cancern ligger nära ett mycket aktivt kromosomområde, vilket främjar bildningen av extrakromosomalt DNA, och båda främjar den snabba bildningen av aneurysmala celler och är resistenta mot behandling.

Endovaskulära forskare har kommit till förgrunden mycket snabbt, och tillståndet av kromosomförvirring vid cancersjukdom har kommit till stånd. Men när vi har kommit till de mest avancerade grunderna inom mikroteknik, har vi utvecklat en klar och tydlig förståelse av processen med kromosomavbrott. Under 2015 uppnådde David Pellman och hans kollegor vid Tanaka-Fabo Cancer Research Institute förvärvet av mikrotekniker för utveckling av kromosomal segregation i enskilda cancerceller, och deras framsteg när det gäller att analysera de bakomliggande orsakerna. Med hjälp av en omfattande metod (annan känd som Look-seq) har forskare visat att bland de bakomliggande orsakerna till cancer hos människor finns en typisk kromosomal exklusionsmodell som sker inom en enda cellcykel. När processen fortskrider liknar varje typ av väg CIN, men det är också möjligt att accelerera progressionen, och det är också möjligt att accelerera explosionen av progressionen. I de flesta fall liknar situationen den för en sjuk person, men det har inte bekräftats att en storskalig kromosomdefekt har inträffat.

Mikronukleär bildningsmekanism

Under celldelningsprocessen är det möjligt för polysomal delning att leda till bildandet av mikrokärnor. Omedelbart efter att den slutliga kromosomen sönderfaller är det möjligt att bilda en mikrokärna. Exempel 2 Med tanke på omständigheterna är slutet av kromosomen den genomsnittliga fördelningen av cellerna, men efter separationen är den vänstra sidan av cellerna bildandet av mikrokärnor. Denna triviala incident utesluter inte varandra och är inte heller oberoende, utan det är bara en kromosomförvirring i vartenda liv i staden.

Bild 2. Fäst vid tåget.

När delningscellen och mikrotubuli är fästa vid samma centrala korn (överst), separeras den fästa kromosomen och nästa kromosom separeras, och sedan överförs den omslutande delen till mikrokärnan (nederst till vänster).

Bild 2. Icke-integritet.

Som ett resultat beror det verkliga utseendet av kromosomerna på att kromosomerna är separerade, och resultatet är att kromosomerna separeras av kärnmembranhöljet. Det är nödvändigt att ha en inkapslad kropp, för att kunna bilda en icke-tiploid form, och att ha en enkelsträngad kromosom och en ökad mikrokärnbildningsstil.

Bild 3. Kromosomfusion.

Kromosomfusion kan modifieras för att förkorta eller förkorta längden på ändkornet. Detta är en fusionshändelse som producerar båda centralt granulära kromosomer. Under den primära celldelningsprocessen genomgår den bicentriska kromosomföreningen klyvning, och båda cellerna delas i två. I det här fallet separeras kromosomerna omedelbart i mikrokärnorna och under den primära celldelningsprocessen sker ingen normal komplettering, vilket innebär att kromosomerna separeras i mikrokärnorna.

CIN-inducerad inflammation

När forskning om kromosomal ataxi påverkar utvecklingen av cancersjukdom har vi fått en extern presentation av resultaten. I synnerhet, eftersom CIN är en cancercell, är den inflammationsrelaterade signalvägen mycket aktiv, och dess förmåga att producera cancerceller utsöndras av olika cancersjukdomsrelaterade inflammatoriska faktorer. Omständigheterna i ärendet är förvirrande i början, men på grund av att det bara finns ett fåtal detaljer i själva kokrummet finns det olika möjligheter att komma i kontakt med personalen. Är detta en trivial "inflammationsreaktion"?

I den mikronukleära cellen har vi inte sett mikrokärnorna, och mikrokärnorna upptar mikrokärnan, och mikrokärnan har en mängd olika immuninteraktioner och cGAS. cGAS 2013, University of Texas Southwestern Medical Center, James Chen (陈士坚) presenterade, det är en slags lokalisering med dubbelcells-DNA-sensor. Detta är vad vi tänker på, efter mikrokärnornas ruptur är det möjligt att kromosomerna i cellen exponeras, och cancercellens farosignal identifieras och den invasiva patogena DNA-källan upptäcks. Naturligtvis, efter att vi bekräftat tillgängligheten, blev den sprängande mikrokärnpotentialen mycket aktiv cGAS och dess relaterade protein STING, och det specifika immunsvaret fortsatte att vara mycket aktivt. Det fanns dock inga tydliga tecken på att infektionen var akut, cancercellerna var i ett tillstånd av flux, mikronukleär ruptur inträffade och den inflammatoriska vägen aktiverades omedelbart och inflammationen fortsatte att vara aktiv.

Men fakta är klara: Cancerceller är säkra, och en viss artikel skyddar den sexuella immunförsvaret, och talangen förstörs, så det är en trivial antiinflammationslinje. Tyvärr är utbuktningen i ett tidigt skede av livet, den inneboende immunsignalvägen kan aktiveras för att skydda människokroppen, och utbuktningen dyker upp, men den har nått en viss nivå, utbuktningen är på en viss nivå. Som ett resultat är skyddsmekanismen liten, och motståndet mot inflammation och antiinflammation på grund av CIN är resistent. Den inflammatoriska förmågan hos cancerceller och deras förmåga att flytta organ är viktig. Immunsystemet är den mest dynamiska vävnaden i människokroppen, och inom några timmar efter att en infektion eller skada inträffat i människokroppen kan det penetrera kärlsystemet och överföras till kärlsystemet och når det mottagande området. När det gäller cancer skiljer sig användningen av CIN från den grundläggande strukturen, som vanligtvis ändras under en tidsperiod.

Kronisk inflammation är förknippad med cancersjukdom. Faktum är att Aulus Cornelis, en encyklopediforskare Celsus, beskriver inflammation, som är den viktigaste specialbehandlingen för cancersjukdomar, och den har använts i 100 år. Vi har inte tillräckligt tydliga inflammatoriska signalvägar för att orsaka utveckling av cancer, men de bakomliggande orsakerna är olika (t.ex. kromosomal sterilitet) och bibehålls under cancer. Inflammation orsakas av inflammation och CIN fungerar inte korrekt.

Hur främjar mikronukleär ruptur cancersjukdom?

Bild 4. Mikronukleär ruptur främjar cancerutveckling.

Det mikronukleära höljet är extremt ömtåligt, spräcks ofta och de ledande kromosomerna avges under cellprocessen. När det gäller kromosomernas egenskaper skärs nukleinsyran i en liten bit DNA, som är nödvändig eller saknas, som är nödvändig för att kopplas ihop, vilket är nödvändigt, för att vara koherent och för att bilda ett cirkulärt extrakromosomalt DNA. Denna process resulterade i en "kromosomklyfta". När processen fortskrider orsakar bildandet av ytterligare kromosomer reproduktion av aneurysmer.

Samtidigt kvarstår DNA-associationen av cGAS-STING-inflammation. Allmän förståelse, denna passage beror på mekanismen för resistens och infektion. cGAS ger upphov till mikronukleusruptur och fragmentering av DNA, katalytisk produktion av 2'3'-cirkumcisal körtelsyra (cGAMP), som aktiverar STING-protein och sänker den inflammatoriska vägen. På grund av cancerstrukturen finns det många mikrokärnor, som kan aktiveras direkt, och den inflammatoriska reaktionen kan upprätthållas, och tumören kan produceras under lång tid.

Bag associerad CIN

Japanska cancerceller är heterogena, normala celler är resistenta mot kromosomseparation. Angelika från MIT Institute of Science and Technology (MIT) Amons vetenskapliga forskning ledde till utvecklingen av icke-integritet och multipla cellkombinationer, exempel på dessa var störningen av systemets förmåga att fungera, och den våldsamma reaktionen på proteinkvalitet. Faktum är att människokroppen har många typer av mekanismer som kan omvandlas till en icke-tiploid kropp. Vid Geisel School of Medicine i Dartmouth, Duan Compton et al. uppträdde, kromosomdelning upptäcktes, normala celler aktiverades snabbt och den hämmande faktorn p53 stoppades, vilket stoppade celldelningen och förhindrade spridningen av icke-tiploida celler. Den viktigaste skyddsmekanismen är grundstrukturens fullständighet, den allmänna tillgängligheten och grundstrukturens misslyckande. Men medan jag led av cancer kunde jag bryta igenom några av försvarslinjerna. På grund av detta förstår vi att tumören behandlas som CIN, och att det är möjligt att behandla cancer.

I den akademiska världen är CIN:s mekanismer tydligt synliga och intressanta. Under de senaste åren, när många försökspersoner har passerat träningssystemet, har ett litet antal grundläggande orsaker inträffat, och en hög grad av CIN kan inte producera en tumör, vilket resulterar i döden. En av dem är det funktionella proteinet Kif18a, som uppstår under mitos och under kromosomrörelser. När CIN-cancerceller anländer är Kif18a-protein viktigt under celldelningen, men det är inte nödvändigt för CIN-cancerceller. Det är intressant, men bara en liten mus har en liten mängd effektivt Kif18a-protein, den kan överleva och bara en liten mängd av det visas. Detta är nyckeln till en säker och effektiv behandling som tillåter användning av dynamiska proteiner. För närvarande har vi testat Kif18a på patienter som led av cancer under den första perioden.

Det finns många problem som kan upptäckas och olika behandlingsstrategier kan användas för att övervinna kroniska inflammatoriska symtom. Jämfört med ENPP1-protein anlände Timothy Mitchison från Buddha Medical School och Lingyin Li från Buddha University (vid den tiden), och sedan kunde vi skapa en kromosomatypisk cancercell. ENPP1-protein är lokaliserat på den yttre ytan av cancerceller och är en signalmolekyl för immunsvar, cGAMP. Efter frisättning av extracellulärt cGAMP kunde cancercellerna inte utveckla immunsystem. cGAMP-utarmning ökar immunsystemets förmåga att fungera, ökar immunsystemets störningar och främjar utvecklingen av cancerceller. Som cancerframkallande fiende är immunförsvarets skyddsmekanismer och dess förmåga att agera på egen hand enligt min uppfattning.

Volastras forskare har en konstant djup förståelse för CIN:s biologiska mekanism, genom att kombinera beräkningar och välja metoder, och arroganta och arroganta strategier för att behandla cancer. De viktigaste punkterna är effekterna av biologiska mekanismer på mikrotubuli och kromosomal progression, kromosomala amorfa cancercellers selektiva natur och andra abnormiteter. Boken är för närvarande planerad att testas 2023. Vi undersöker andra terapeutiska strategier, inklusive: justering av kromosomstrukturen under celldelning, förändring av kromosomstrukturen under celldelning, och sedan använda CIN:s aktiva inflammation och reaktion för att bekämpa cancer.

För att behandla CIN är det möjligt att behandla sjukdomen på ett sätt som är lämpligt för personer som vill behandla den, och det är möjligt att övervinna partiell cancer i denna situation. CIN är en unikt attraktiv organism, vilket är anledningen till att cancerceller uppträder som kromosomdefekter. Under de senaste tio åren har områdena cellbiologi, fundamental biologi och cancersjukdomsbiologi varit i kontinuerligt samarbete, och nya tvärvetenskapliga forskningsmetoder har skapats genom samarbete mellan akademi, industri och industri. Detta är det yttersta målet med att behandla en sjuk person.

Textsammanfattning the-scientist.com, originaltitel Hur kaos i kromosomer hjälper till att sprida cancer

Originaltext:

https://www.the-scientist.com/features/how-chaos-in-chromosomes-helps-drive-cancer-spread-69695

Särskild presentation

1. Introducerade ``Return to Home'' WeChat officiella titel nedersta sidan ``Exquisites 专栏'', som kan användas i olika ämnesserier.

2. ``Return to Pak'' tillhandahålls av 按月检search-skrivfunktioner.关notepublic众名、Återlämnande av fyra-platsers nummersammansättning för år+månad, som "1903", tillgängligt textindex för mars 2019, rekommenderas nedan.

Beskrivning av utgåvan: Vilken typ av formellt medium eller mekanism som inte behöver ges, tillhandahåller inte en kopia av boken.转载语权请在“ Return to Home ” WeChat offentliga användarnummer internt system tillbaka.